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国際名:
プレドニゾロン(プレドニゾロン)
 
グループ所属:
糖質コルチコステロイド
 
活性物質(INN)の説明:
Mazipredon
 
剤形:
注射
CMにも。:
プレドニゾロン。タブレット
プレドニゾロン。静脈内および筋肉内注射のためのソリューション、静脈内および筋肉内投与のためのソリューション、筋肉内注射用懸濁液を調製するための凍結乾燥物
プレドニゾロン。外用軟膏
プレドニゾロン。目薬
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薬理作用:
GCS、プレドニゾロンの誘導体である。短期の非経口投与では、細胞膜を安定化させる細胞を損傷する酵素の放出を阻害する。 、白血球および肥満細胞の移動を減少させる毛細血管透過性を減少させ、微小循環を改善する。特定の細胞受容体と相互作用すると、ホスホリパーゼA2は、ロイコトリエンの合成を低減し、Pgを阻害する。抗炎症、抗アレルギー、免疫抑制、抗増殖、抗ショック作用(これはISS活性に対する身体におけるカテコールアミンおよび遅延のNa+および水への受容体の感度の低下)を有している。 ACTHの合成および分泌を阻害し、それにより、副腎の機能を阻害する。皮膚接触が発生した後、好中球の境界の蓄積を警告するサイトカインの炎症性滲出と生産の重症度を低下させる、マクロファージ遊走の阻害、浸潤や造粒の削減につながる。炭水化物、タンパク質と脂肪の代謝に顕著用量依存効果があります。糖新生を刺激し、肝臓および腎臓によるアミノ酸の取り込みを促進し、糖新生の酵素の活性を増加させる。血液中のグルコースの濃度を増加させると、インスリンの放出を活性化する。脂肪分解の活性化をもたらす、脂肪細胞によるグルコース取り込みを阻害する。しかし、インスリン分泌の増加により、脂肪蓄積を促進する脂質生成を刺激する。リンパ系組織および結合、筋肉、脂肪組織、皮膚、骨組織における異化効果があります。血圧上昇につながる可能性K+およびCa+、水域における遅延およびNa+の排泄を促進する。異化作用の結果、子どもたちの成長を抑制することができる。高用量では脳組織の興奮性を高めることができ、および痙攣準備のしきい値を下げることに貢献しています。消化性潰瘍の発症につながる胃中のHClおよびペプシンの過剰産生を刺激する。
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効能:
他人の失敗後にショック(火傷、外傷性、運用、毒性、心原性)。セラピー。アレルギー反応(急性、重度)、輸血ショック、アナフィラキシーショック、アナフィラキシー様反応。脳浮腫(脳腫瘍の背景を含めまたは手術、放射線療法、または頭部外傷に関連する)。気管支喘息(重度)、喘息の状態。全身性結合組織疾患(SLE、関節リウマチ)。急性副腎不全。甲状腺中毒危機。急性肝炎、肝性昏睡。焼灼の液体中毒(炎症を減少させ、瘢痕化の制限を防ぐ)。
 
禁忌:
「実生活」証言のみ禁忌で短期使用のために過敏症です。ウイルス、真菌や細菌起源の寄生と感染症(現在または最近転送し、患者との最近の接触を含む) - 単純ヘルペス、帯状疱疹(viremicheskaya相)、水痘、麻疹、アメーバ症、糞(または疑われる);全身性真菌症、アクティブおよび潜在性結核。重篤な感染症のためのアプリケーションは、特定の治療法を背景に許容される。ワクチン接種後の期間(8週間前の期間の期間とワクチン接種後2週間)、BCG接種後にリンパ節炎。 (AIDSまたはHIV感染を含む)免疫不全状態。消化管の病気 - 胃潰瘍と12十二指腸潰瘍、食道炎、胃炎、急性または潜在消化性潰瘍、最近設立された腸管吻合、穿孔や膿瘍形成の脅威と潰瘍性大腸炎、憩室炎。を含む、心血管系の疾患、最近の心筋梗塞(急性および亜急性心筋梗塞を有する患者で、したがって瘢痕組織の形成を遅らせる、壊死を広げてもよい - 心筋の破裂)、代償性慢性心不全、高血圧症、高脂血症)。内分泌疾患 - 糖尿病(糖質への耐性の違反を含む)病、甲状腺機能亢進症、甲状腺機能低下症、クッシング病。重度の慢性腎臓および/または肝不全、nefrourolitiaz。低アルブミン血症及びその発生の素因となる条件。全身骨粗しょう症、重症筋無力症、急性精神病、肥満(III-IVのセント。)、(脳炎の延髄形を除く)ポリオ、オープン閉鎖緑内障、妊娠、授乳。
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副作用:
副作用の頻度および重症度、使用、使用される投与の期間および先のコンプライアンス概日リズムの可能性に依存する。内分泌系の一部:耐糖能の低下、「ステロイド」糖尿病又は潜在性糖尿病、副腎抑制、クッシング症候群の症状(満月様顔貌、肥満、下垂体タイプ、多毛症、血圧上昇、月経困難症、無月経は、重症筋無力症、脈理症) 、子供の性的発達を遅らせた。消化器系から:消化管の吐き気、嘔吐、膵炎、「ステロイド」胃潰瘍と12十二指腸潰瘍、びらん性食道炎、出血や穿孔、増加または食欲、鼓腸、しゃっくりを減少させた。まれに - 「肝臓」トランスアミナーゼおよびアルカリホスファターゼの活性を増加させた。 CCCから:不整脈、徐脈(心不全まで)。 (素因患者における)開発または心不全の重症度の増加は、ECGは、血圧上昇、亢進、血栓症、低カリウム血症の典型的な変化する。急性および亜急性心筋梗塞の患者 - スプレッド壊死、心筋の破裂につながる瘢痕組織の形成を遅らせる。神経系から:せん妄、見当識障害、多幸感、幻覚、躁うつ病、うつ病、パラノイア、頭蓋内圧の上昇、神経過敏や不安、不眠、めまい、めまい、偽の小脳、頭痛、痙攣。感覚から:視力の突然の喪失、視神経の損傷を眼圧の増大、後嚢下白内障(頭、首、鼻甲介における非経口投与のために、頭皮、眼の血管中の薬物の結晶が析出することができる)、傾向は二次的細菌を開発する、真菌または眼のウイルス感染症、角膜の栄養変化、眼球突出。代謝の一部には:体重増加、負の窒素バランス(タンパク質の増加内訳)、発汗の増加、のCa2+、低カルシウム血症の排泄を増加させた。結果としてISSの活動 - 体液貯留とNa+(末梢浮腫)、高ナトリウム血症、gipokaliemichesky症候群(低カリウム血症、不整脈、筋肉痛や筋肉のけいれん、異常な脱力感と疲労)。 ( - 病的骨折、上腕骨頭と大腿骨の無菌壊死非常にまれ)、筋肉の腱の破裂、「ステロイド」ミオパシー、減少鈍化成長と骨化子供の(骨端成長ゾーンの早期閉鎖)、骨粗しょう症:筋骨格系の一部に筋肉量(萎縮)。皮膚や粘膜の場合:創傷治癒、点状出血、斑状出血、皮膚菲薄化、ハイパーまたは低色素沈着、ステロイドにきび、脈理、膿皮症及びカンジダ症の発展に対する感受性を遅らせた。アレルギー反応:一般化(皮膚の発疹、かゆみ、アナフィラキシーショック)、地元のアレルギー反応。その他:開発または感染の増悪(この副作用の出現が共同で免疫抑制薬や予防接種を使用貢献)、膿尿、「キャンセル」の症候群。非経口投与のための局所:注射部位の燃焼、しびれ、痛み、注射部位における知覚障害、感染症、まれ - 注射部位での瘢痕組織の周囲の壊死。 / mを導入(三角筋に導入するのは特に危険)と皮膚と皮下組織の萎縮。ときに、I /導入で:不整脈、顔への血液の「潮」、痙攣。ときに頭蓋紹介 - 鼻血。
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用法·用量:
時のショック/ボーラスまたは緩徐な注入 - 30〜90 mgのノルエピネフリンまたはフェニレフリンと組み合わせて(投与量は200 mgまたはそれ以上まで増加させることができる)。 。/または/ M内の他の証言 - 30〜45ミリグラム。 3.2 mg / kgを、1年から14年まで - - 2-1 mg / kgを2〜12ヶ月の子供のため。経口コルチコステロイドへの移行の急性状態の救済の後。等、2日後、隔日、毎日の初めに1:軟膏改善するまで、影響を受けた皮膚上に非常に薄い層を1~2日に1回適用されるべきで、その後、スミアの量を減らすこれは、5日以上治療を継続することはお勧めしません。硝酸銀の軟膏に保持トイレ外耳道パラフィン油および潤滑0.25から2までパーセント溶液を塗布する前に、外部の湿疹性外耳炎のため。非常に永続的な皮膚病変で、特に過角化症の場合には、抗炎症作用は、ポリエチレンフィルムを使用して患部に密封包帯を適用することによって高めることができる(通常は1泊のための十分な閉塞を行う)。あなたは密封包帯のスキンを変更する場合は清掃する必要があります。薬は短期間の使用をお勧めします。必要であれば、簡単な再教育を行うことができる。
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特別な指示:
まぶたに適用された場合、眼(緑内障の危険性)との接触を避けるための予防措置をとる必要がある。乾癬、円板状エリテマトーデス、湿疹の治療では、他よりもより重度の萎縮性変化が顔にあることが理解されるであろう。身体の一部。乾癬のためのアプリケーションは、皮膚の障害者のバリア機能に起因するローカルまたは一般的な毒性反応の許容差、共通の出現膿疱性乾癬と開発の再発、発症を予防するために患者の注意深い観察が必要です。感染の広がりは、地元のコルチコステロイド療法の即時停止を要求し、適切な全身療法をクリックする。午前中に撮影メイン線量の内部。中止治療は徐々に夕方、午後時間で撮影、初めに投与量を減らすべきである。血圧、末梢血および血液グルコース濃度の電解セルの必須の定期的なモニタリング。長期治療と高齢者や衰弱した患者は、アナボリックステロイドの追加の予定を表示されます。絶対に示され、医師の特に密接な監督の下であれば成長GCSの期間中に子どもたちにのみ使用してください。
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相互作用:
血糖降下薬の有効性が低下し、低カリウム血症は、利尿薬(ループとチアジド)、下剤とアムホテリシンBを背景に強化し、NSAIDおよび抗凝固剤を背景に消化管出血のリスクを増大させる(毒性を含む)強心配糖体の効果を高める。 T1 /2は、バルビツール酸(加速代謝)と組み合わせて低減される。エタクリン酸は、消化管出血のリスクを増大させる、ミクロソーム酸化(フェノバルビタール、ジフェンヒドラミン、臭化水素酸、フェニトイン、リファンピン、およびその他)の誘導をmethandrostenolone、それを補強する、GCS活性は、いくつかの抗マラリア薬、エストロゲンを無効、後者は負の、特定の合併症(骨粗しょう症の重症度を減少させる窒素バランス)。
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